Fóssil de antepassado comum a todos os mamíferos descoberto em Moçambique

Ricardo Araújo e Rui Castanhinha partiram numa aventura a Moçambique, no Verão passado, com uma ideia fixa: encontrar o primeiro dinossauro daquele país. Saiu-lhes na rifa algo ainda mais antigo e raro, que agora revelaram: o fóssil de um antepassado comum a todos os mamíferos, com 250 milhões de anos, quando ainda faltavam 30 milhões de anos para aparecerem os primeiros dinossauros.

 

Tanto Ricardo Araújo (24 anos) como Rui Castanhinha (27 anos) estavam prestes a entrar numa nova fase da vida. O primeiro ia começar o mestrado em paleontologia na Universidade Metodista do Sul, no Texas (Estados Unidos); o segundo, o doutoramento no Instituto Gulbenkian de Ciência, em Oeiras. Estavam ambos a colaborar, tal como agora, com o paleontólogo Octávio Mateus, do Museu da Lourinhã, e antes da nova fase nada melhor do que uma expedição científica em África. “Eu e o Rui tínhamos decidido cometermos a loucura de partir para Moçambique para descobrir o primeiro dinossauro do país”, conta Ricardo Araújo.

Tal significava ir em prospecção num local com fósseis com mais de 65 milhões de anos, a altura em que os dinossauros se extinguiram. “Até agora, existe apenas um local em Moçambique com fósseis de vertebrados com mais de 65 milhões de anos: esse local é naquilo a que os geólogos chamam o Graben de Metangula [bacia que resultou da actividade tectónica], mesmo ao lado do lago Niassa.”

Rui Castanhinha teve de voltar a Portugal, mas o amigo continuou a viagem, só com um motorista e um guia local. “Tínhamos uma semana pela frente e os resultados até à data não eram animadores. Não tínhamos descoberto mais do que uns troncos [de árvores] fossilizados. Os dias foram-se passando e a minha frustração ia-se tornando mais palpável. Tinha de garantir o sucesso mínimo da expedição, nem que fosse um fragmento de osso convincente.”

E eis que os seus desejos se concretizaram. “Praticamente no último dia, depois de quase toda a região batida a pé, encontro finalmente no chão uma série de concreções [nódulos] calcárias, daquelas em que sabia que há fósseis”, lembra Ricardo Araújo. “Lá estava ele: um crânio completo de um ancestral comum a todos os mamíferos. Olhei primeiro para uma característica do crânio, sem me aperceber que tinha um esqueleto praticamente completo nas mãos.”

É um réptil mamaliano, com uns meros 15 centímetros de comprimento, que se encontrava enrolado sobre ele próprio e encarcerado na rocha esférica. “O esqueleto estar quase completo é relativamente único. Não há assim tantos fósseis de répteis mamalianos”, frisa Octávio Mateus. “Quando comparados com os dinossauros, os fósseis de répteis mamalianos são raros”, diz também Rui Castanhinha.

Tal como outros répteis mamalianos, este tem uma mistura de características anatómicas de réptil e mamífero. Deles surgiriam os mamíferos, que, até à extinção dos dinossauros, não passavam de animais do tamanho de ratinhos. Com o fim dos dinossauros, os mamíferos começaram a assumir uma variedade de formas e tamanhos.

Sem uma análise mais profunda do fóssil de Moçambique, ainda a ser limpo dos sedimentos nos EUA, a equipa apenas pode dizer pertence aos sinapsídeos, grupo de vertebrados terrestres de que fazem parte, entre outros, os mamíferos. Não quer dizer que o fóssil de Moçambique, em concreto, tenha dado origem aos mamíferos.

Mas o facto de ter sido encontrado o crânio com o resto do esqueleto pode ajudar a desvendar um pouco mais a história evolutiva dos mamíferos. “Ainda não sabemos se será uma espécie nova, será certamente um espécime importante”, diz Ricardo Araújo, que destaca ainda o seu tamanho diminuto: “O que poderá indicar que ou era uma espécie muito pequena, ou era um jovem sinapsídeo passeando pelo Niassa há 250 milhões de anos.”


Maria Belo

Nº 21

11º B

 

 

 

 

 

Síndrome de Klinefelter (XXY)

A síndrome de Klinefelter foi descrita pela primeira vez por Harry Klinefelter , e é a causa mais frequente de hipogonadismo (defeito no sistea reprodutor) e infertilidade em indivíduos do sexo masculino. As pessoas com síndrome de Klinefelter, do sexo masculino, têm um cromossoma X adicional (47, XXY).

 

 

 

 

 

Características Físicas

 

 

 

 

 

 

Consequências

 

É de esperar que indivíduos com a síndrome de Klinefelter tenham uma esperança média de vida normal, no entanto há a referir um aumento considerável de acidentes vasculares cerebrais (6 vezes superior à população geral), assim como na incidência de cancro (1,6%). O atraso da linguagem (51%), o atraso motor (27%) e problemas escolares (44%) complicam o desenvolvimento destas crianças e em alguns estudos estão descritos comportamentos anti-sociais e psiquiátricos.

Para além destes problemas há ainda a grande probabilidade de infertitilidade e hipogonadismo.

 

 

 

 

Tratamento

 

 O tratamento consiste em dar aos individuos testosterona, este demonstrado a sua eficácia numa percentagem importante de doentes, tanto em aspectos psicossociais como físicos. O tratamento deve ser iniciado pelos 11-12 anos de idade.

 

 

 

 

 

Causas

 

Esta anomalia genética está associada à idade materna avançada e caso se encontrem indivíduos férteis, deve ser oferecido o diagnóstico pré-natal a fim de excluir alterações cromossómicas uma vez que existe um risco acrescido das mesmas.

 

 

Nuno Silva  

Nº22

Engenharia Genética

A Engenharia Genética permite manipular directamente os genes de determinados organismos com objectivos práticos. São várias as aplicações da Engenharia Genética e as técnicas utilizadas.

Reacções de Polimerização em cadeia – PCR

Uma das técnicas da Engenharia Genética é a técnica do PCR, reacções de polimerização em cadeia, que tem como principal objectivo amplificar uma determinada porção de DNA, ou seja, é um técnica a partir da qual podemos produzir  DNA em grandes quantidades a partir de uma pequena amostra , 1 micrograma.

Esta técnica apresenta as seguintes etapas:

- O fragmento de DNA a amplificar é aquecido a aproximadamente 95⁰C de modo a separar as duas cadeias da dupla hélice;

- Adicionam-se os nucleótidos livres (primers) e a enzima Taq polimerase, resistente ao calor. A Taq polimerase cataliza a formação das cadeias complementares reconstituindo a dupla hélice. Tal processo ocorre com a temperatura a 55⁰C;

- O procedimento é repetido, aproximadamente 30 vezes, tendo em conta que em cada ciclo a quantidade de DNA duplica;

Esta técnica permite a obtenção de biliões de cópias de uma porção de DNA em poucas horas, sendo executada em aparelhos adequados, uma vez que implica ao longo do tempo, adições de primers e da enzima Taq polimerase.

O PCR tem múltiplas aplicações entre as quais o diagnóstico de doenças hereditárias, doenças infecciosas, criação de organismos transgénicos e a identificação de figerprint genético, este último, usado em testes de paternidade e na medicina forense. Assim, minúsculas amostras de DNA retiradas de um local, tais como cabelo, gotas de sangue ou saliva são amplificadas para serem analisadas pelo método de fingerprinting, podendo assim identificar o suspeito.

DNA fingerprint

No genoma humano existem sequências de DNA repetitivas que são reconhecidas por determinadas enzimas de restrição. Estas enzimas dividem o DNA em fragmentos cujas dimensões variam em função do seu dador. Diferentes fragmentos de DNA movimentam-se de modo diferente quando submetidos a electroforese (técnica em que determinadas moléculas são sujeitas à acção de um campo eléctrico num meio poroso) e o resultado é um padrão de bandas que difere de indivíduo para indivíduo, o qual poderá ser comparado com o padrão de referência, fornecendo assim, um elemento fiável de indentificação do sujeito.

 

 Fig.1- Técnica do DNA fingerprint

 Sílvia Serrano nº25 11ºB

2009.2010

NASA Descobre Água na Lua

O culminar de uma Investigação

 Manuel Castel-Branco  nº 17 11º B

Novo método detecta causas genéticas de doenças

 

Biólogos da universidade norte-americana de CarnegieMellon desenvolveram uma técnica que permite, "em apenas um teste",detectar variações genéticas que contribuem para o aparecimento de doençascomplexas, como diabetes, asma e cancro.

Biólogos computacionaisda universidade privada de investigação norte-americana desenvolveram um métodoestatístico que permite desvendar as variações no genoma subjacentes ao sistemaregulatório de genes responsáveis por doenças complexas.

O professor Eric P. Xinge o cientista Seyoung Kim adiantam que com o novo método, intituladograph-guided fused lasso (GFlasso), conseguiram, "em apenas um teste,detectar uma variante genética relacionada com asma severa".

Os investigadoresidentificaram ainda duas outras variantes, que nunca tinham sido associadas aesta doença, e sobre as quais vai ser necessário "um estudo maisaprofundado para confirmar a possível associação".

A asma severa écaracterizada por mais de 50 características clínicas, relacionadas com oambiente ou níveis de actividade, e com sintomas como respiração difícil eruidosa, opressão no peito e alteração da fisiologia pulmonar.

 

 

 

Algumas destascaracterísticas estão altamente relacionadas entre si, referem Xing e Kim noartigo da PLoS Genetics, no qual sugerem uma base genética comum para a doença.

Na abordagemconvencional, a investigação das alterações genéticas é feita caso a caso, emfunção de cada sintoma particular.

"Sabemos quealgumas das doenças mais comuns e mais graves que afectam a humanidade sãocausadas não apenas por uma única mutação genética, mas sim por uma combinaçãode vários factores genéticos e ambientais", explica Eric P. Xing.

O mesmo especialistasalienta que a abordagem desenvolvida vai também proporcionar uma visãogenética e molecular mais abrangente das doenças complexas.

"Conseguimosidentificar os genes subjacentes a estas doenças, compreender o papel dos genesno que se refere a determinar a gravidade das doenças e desenvolver melhoresmeios para diagnosticar a doença", frisam os investigadores.

Eric P. Xing e SeyoungKim trabalham actualmente como especialistas na Escola de Medicina daUniversidade de Pittsburgh e na Escola Médica de Harvard para a utilização dométodo GFlasso no estudo da asma severa, como parte integrante de umainvestigação que é patrocinada pela agência governamental norte-americana, oNational Institute of Health.

 

 

Síndrome XYY

 

A síndrome XYY é uma aneuploidia dos cromossomas sexuais, onde um humano do sexo masculino recebe um cromossoma Y extra em cada célula, ficando assim com um cariótipo 47,XYY. A síndrome XYY também é designada como trissomia XYY, aneuploidia 47,XYY ou síndrome do super-macho.

 

 

 

A frequência desta anomalia é de duas ocorrências em cada mil nascimentos. Verificou-se, porém, que, entre criminosos e doentes mentais, essa frequência chega a 3%.

 

 

Muitos pais de crianças identificadas, antes ou após o nascimento, com XYY, tornam-se extremamente preocupados com as implicações comportamentais. Alguns médicos acreditam que a informação deve ser omitida quando a identificação é feita após o nascimento.

A fertilidade dos portadores é regular e parece não haver nenhum risco aumentado de que um homem 47, XYY tenha um filho com cromossomas anormais.

Antigamente essa síndrome era associada a comportamento anti-social, porém são relatados problemas comportamentais como distracção, hiperactividade e crises de fúria na infância e início da adolescência, sendo que o comportamento agressivo usualmente não é problema e eles aprendem a controlar a raiva à medida que crescem.

 

 Causas

 

Acredita-se que seja a falha na disjunção paterna na meiose II, produzindo espermatozóides YY. O cromossoma Y transporta relativamente poucos genes, por esse motivo essa síndrome não apresenta tantas anomalias físicas.

 

 

 

 

Este síndrome pode também ser provocado quando a idade materna é avançada.

Não há factores claramente definidos predispondo à ocorrência de 47, XYY.

No entanto, foi constatado que o fumo na adolescência está associado a um aumento na dissomia presente no esperma e uma diminuição em aspectos específicos da qualidade do sémen. Isso pode afectar a fertilidade no homem e pode também aumentar a hipótese de aneuploidia na prole, predispondo a ocorrência de 47, XYY.

 

 

 

 

 

Características

 

• Apresentam altura média de 1,80m;
• Grande número de acne facial durante a adolescência;
• Anomalias nos genitais;
• Distúrbios motores e na fala;
• Taxa de testosterona aumentada, o que pode ser um factor contribuinte para a inclinação anti-social e aumento de agressividade;
• Imaturidade no desenvolvimento emocional e menor inteligência verbal, fatos que podem dificultar seu relacionamento interpessoal;
• Crescimento ligeiramente acelerado na infância;
• QI ligeiramente abaixo do normal;
• Problemas no aprendizado e na leitura;
• Volume cerebral reduzido;
• Dentes grandes;
• Glabela saliente;
• Orelhas mais longas que o normal;
• Mãos e pés mais compridos.

 

 

 

 

 

 

 

Trabalho Realizado por:

Nuno Silva nº22

 

Síndrome de Cri-du-Chat (síndrome do miado de gato)

O que é?

O sindrome de Cri du chat é uma mutação resultante do desaparecimento de uma porção significativa do material genético do braço curto de um dos pares do cromossoma 5. Este síndrome recebe esse nome pelo facto dos seus portadores possuírem um choro semelhante ao mio agudo de um gato.

Quão comum é?

É relativamente rara, com um caso em cada 50000 nascimentos. É uma doença encontrada em pessoas de todas as etnias.

Quais são as modificações genéticas que ocorrem?

Na reprodução sexuada humana, onde existe a intervenção de gâmetas, é necessário que ocorra a meiose, ou seja,  que a célula sexual passe a ter apenas 23 cromossomas. Assim, aquando da junção dos gâmetas o ovo passa a ter 46 cromossomas, 23 provenientes do pai e 23 da mãe.

Ora esta anomalia cromossómica dá-se na meiose. Durante esse processo ocorre a delecção parcial do braço do cromossoma 5, no que resulta a não produção de determinadas proteínas e enzimas que estavam codificadas na informação genética perdida. Assim sendo, o ovo vai ter falta de informação e assim, todas as células resultantes do ovo que se formam através da mitose vão, por conseguinte ter essa mesma falha de ADN. O tamanho desta delecção varia de pessoa para pessoa, no entanto, estudos sugerem que maiores delecções originam desabilitações intelectuais e atrasos no desenvolvimento mais severos que em delecções menores.

 

cariótipo normal (masculino)

 

cariótipo cri-du-chat (masculino)

 

O síndrome Cri-du-Chat é hereditário?

A maior parte dos casos Cri-du-Chat não são hereditários. O sintoma resulta de uma delecção cromossómica como resultado de um evento aleatório durante a formação das células reprodutivas (durante a meiose) ou no inicio do desenvolvimento fetal.

Cerca de 10 % das pessoas com cri-du-chat- herdam a delecção do braço do cromossoma de um pai não afectado. Nestes casos, o progenitor possui uma translocação equilibrada, em que não há ganho ou perda de nenhum material genético, o que normalmente não traz qualquer problema. No entanto o risco de uma pessoa portadora de uma translocação equilibrada vir a ter um filho com uma translocação desiquilibrada (adição ou perda de material genético) é superior à média. Existem vários tipos de translocações, caso a translocação se traduza numa delecção de um braço do cromossoma 5 resulta no síndrome de cri-du-chat.

 

 

translocação recíproca (equilibrada)

 

translocação robertsoneana (equilibrada)

 

O que provoca?

·         assimetria facial

·         microcefalia (cabeça pequena)

·         má formação da laringe (daí o choro parecido com miado de gato)

·         hipertelorismo ocular (aumento da distância entre os olhos)

·         hipotonia (tônus muscular deficiente- pouca força),

·         fenda palpebral antimongolóide (canto interno dos olhos mais altos do que o externo),

·         pregas epicânticas,

·         orelhas mal formadas e de implantação baixa

·         dedos longos, prega única na palma das mãos

·          atrofia dos membros que provoca retardamento neuromotor

·         retardamento mental acentuado.

 

Estas crianças também podem apresentar um caminhar desajeitado, habilidades motoras finas atrasadas (muitos não conseguem aprender a escrever), dificuldades de controlo das suas necessidades fisiológicas, problemas em dormir e ainda problemas de comportamento como hiperactividade, balanço repetitivo da cabeça, obsessão por determinados objectos ou até mesmo fascínio por cabelos não resistindo a puxá-los. Alguns destes problemas tendem a melhorar com a idade e com educação especial precoce. 

 

 

 

Um caso concreto de mutação génica

Anemia Falciforme

O genoma de um indivíduo (conjunto de todos os genes que nele existem) pode sofrer alterações que designamos por mutações. Quando estas alterações afectam um determinado gene, diz-se que ocorreu uma mutação génica.

Estas mutações génicas são, assim, "transformações" que ocorrem no material genético e que podem resultar da substituição, subtracção ou adição de um nucleótido da sequência que constitui um gene. Tais mutações podem ainda conduzir à produção de proteínas diferentes das normais. Quando estas proteínas mutantes desempenham uma função importante no organismo, originam doenças. Uma doença bem conhecida que resulta de uma mutação génica é a anemia falciforme.

O que é a anemia falciforme?

A anemia falciforme (por vezes designada drepanocitose) é uma doença que surge, sobretudo, na África Central e resulta de uma mutação de um gene localizado no cromossoma 11, mais concretamente da substituição de um nucleótido (timina) por outro (adenina). Esta situação leva à produção de um novo codão (sequência de três nucleótidos responsável pela codificação de um aminoácido), que codifica o aminoácido que ocupa a posição 6 na cadeia da hemoglobina (proteína presente no sangue). Assim, enquanto que a hemoglobina A (normal) apresenta na posição 6 da sua cadeia o ácido glutâmico, a hemoglobina S (mutante) possui, nesse lugar, valina.

 

Sendo uma doença de carácter hereditário, a anemia falciforme surgirá numa criança se esta herdar o gene responsável pela mutação atrás referida de ambos os progenitores. Aqueles que herdam apenas um destes genes tornam-se somente portadores e podem transmiti-lo à geração seguinte.

Quais os sintomas?

As pessoas com anemia falciforme não costumam apresentar sintomas. Porém, após a prática de exercício físico intenso ou a subida a lugares muito altos (pois a rarefacção do oxigénio acelera o colapso dos frágeis glóbulos vermelhos), podem apresentar crises de dor, falta de energia (uma vez que, ao assumir a forma de foice, as hemácias com hemoglobina S fazem uma fraca distribuição de oxigénio pelas células e estas passam a realizar uma respiração celular incompleta) e ritmo cardíaco demasiado acelerado (no sentido de compensar a fraca distribuição referida).

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico é feito através de testes hematológicos (baseados na análise da hemoglobina), como o teste de afoiçamento. A tomada de consciência das consequências desta doença e da sua ocorrência numa dada população é também essencial. Dever-se-ão ainda realizar diagnósticos precoces em recém nascidos (através do teste do pezinho) e o teste de afoiçamento em todas as pessoas afro - descendentes. Se o teste de afoiçamento der positivo, será pedido um outro teste chamado eletroforese de hemoglobina.

Após ser detectada, o acompanhamento clínico dos pacientes com anemia falciforme é fundamental.

Quais as consequências?

Esta doença, ao alterar a síntese de hemoglobina, vai afectar o sangue. Este, por sua vez, sendo bombeado do coração para todas as partes do corpo através de uma rede de vasos sanguíneos, tem um papel fundamental no funcionamento de cada ser. Por outro lado, o sangue é uma mistura de diferentes tipos de células suspensas num líquido que se designa por plasma. E enquanto algumas destas células são necessárias para a luta contra infecções (glóbulos brancos), outras são necessárias para parar hemorragias (plaquetas). Porém, a maior parte das células constituintes do sangue são as hemácias (ou glóbulos vermelhos), responsáveis por levar o oxigénio a todas as partes do corpo.

Normalmente, as hemácias têm a forma de um disco bicôncavo e são muito flexíveis, pelo que passam facilmente por pequenos vasos sanguíneos. Podemos assim concluir que estas células estão perfeitamente adaptadas para a distribuição de oxigénio através de vasos menores e para as áreas mais remotas do corpo.

Se as hemácias não fossem flexíveis, não seriam capazes de contrair com vista a passar por vasos de pequeno calibre e bloqueariam a passagem do sangue para certas partes do corpo.

Ora dentro de cada hemácia existem milhões de moléculas de hemoglobina (as quais, como todas as proteínas, são formadas por longas redes de aminoácidos) que dão a cor vermelha e levam à captação e distribuição de oxigénio pelas hemácias após a inspiração e captação e expulsão de gás carbónico na expiração.

Na anemia falciforme, as hemácias dos pacientes contêm 90% de hemoglobina S, um pouco diferente da hemoglobina A normal. 

A hemoglobina S vai, à semelhança da hemoglobina A, permitir uma distribuição de oxigénio pelo corpo. Mas, assim que o oxigénio é libertado pelos glóbulos vermelhos, as moléculas da proteína referida agrupam-se, adquirindo uma forma gelatinosa e formando filamentos que alongam e distorcem a membrana da hemácia, dando-lhe uma forma irregular e semelhante a uma foice.

Fig. 4 - comparação entre hemácias normais e falciformes (mutantes)

Quando as células retornam aos pulmões e recebem novamente o oxigénio, tornam-se de novo redondas. Porém, após sucessivas aquisições de uma forma de foice, as células podem permanecer assim até ao final da sua vida. As hemácias com hemoglobina S são endurecidas e quebram-se facilmente., pelo que vivem metade do tempo que uma hemácia normal vive. Além disso, a sua forma irregular dificulta a sua passagem pela rede de vasos sanguíneos e, como resultado, muitos pacientes sentem dores, cansaço, falta de apetite, úlceras nas pernas e até mesmo icterícia (a zona branca do olho fica amarela e o doente apresenta palidez cutânea, devido à destruição antecipada das suas hemácias). Quando estes bloqueios ocorrem em órgãos como o coração e pulmões, podem mesmo levar ao aparecimento de lesões.

Quais as razões que conduzem à aquisição de forma de foice pelas hemácias com hemoglobina S?

Não é certo que hemácias com hemoglobina S adquirem uma forma de foice. No entanto, existem diferentes situações que podem levar à ocorrência deste fenómeno. As mais comuns são: infecções, febres, exposição a temperaturas muito baixas ou muito altas e desidratação. Evitando-se sempre que possível estas situações, a pessoa com anemia falciforme pode reduzir o risco de "afoiçamento" das suas hemácias.

Como prevenir e tratar a anemia falciforme?

Quando indicado pelo médico, o doente pode tomar penicilina, de forma a evitar infecções susceptíveis de aumentar o risco de "afoiçamento". Existem ainda outras maneiras que ajudam a prevenir e a tratar o "afoiçamento" e a dor. Destas, podem-se destacar a ingestão de grande quantidade de líquidos (cerca de três litros por dia) e a ingestão de um fármaco (acetaminofen) logo que surja a dor.

Fig. 5 e 6 - fármacos envolvidos no tratamento das consequências da anemia falciforme

A alimentação deve ser rica em saladas cruas e proteínas (ingestão de um bife por dia). É ainda de salientar que se deve evitar ficar muito tempo na praia e quando o tempo ficar mais frio, é importante manter-se bem agasalhado.

Pedro Faustino

nº23        11ºB

Genoma do HIV tem Estrutura Desvendada

 

 

 

A estrutura de um genoma completo do vírus HIV-1, causador da Sida, foi desvendada pela primeira vez por pesquisadores da Universidade da Carolina do Norte (UNC) em Chapel Hill, nos Estados Unidos.

Os resultados, segundo os cientistas responsáveis pelo feito, terão grande impacto no entendimento das estratégias utilizadas pelos vírus para infectar humanos. O estudo traz novas informações sobre a relação reguladora entre a estrutura e função do RNA e o vírus.

O estudo também abre as portas para futuras pesquisas que possam acelerar o desenvolvimento de medicamentos antivirais.

Como já era esperado, a composição dos nucleótidos influencia a produção de proteínas, mas o estudo também mostrou que a tradução e a capacidade de se dobrar também são influenciadas por esses elementos estruturais do RNA.

Como os vírus que causam gripe, hepatite C e poliomielite, o HIV carrega a sua informação genética numa única porção de RNA. A informação codificada em DNA corresponde quase que inteiramente à sequência dos seus componentes elementares – os nucleótidos. Mas a informação codificada em RNA é mais complexa: o RNA é capaz de se dobrar em intrincados padrões e estruturas tridimensionais.

De acordo com Kevin Weeks – professor de Química na Faculdade de Artes e Ciências da UNC, que conduziu o estudo –, antes desse novo trabalho outros pesquisadores tinham modelado apenas pequenas regiões do RNA do HIV, que é muito grande, composto por duas cadeias de quase 10 mil nucleotídeos cada.

Joseph Watts, pós-doutorado da área de Química do Centro de Câncer Lineberger da UNC, e Weeks, que também actua nesse centro, utilizaram uma tecnologia desenvolvida no seu laboratório – o sistema de alto desempenho de análise de RNA conhecido como Shape – para estudar a arquitectura dos genomas do HIV isolados a partir de culturas contendo milhões de partículas virais que foram cultivadas por Robert Gorelick e Julian Bess, do Instituto Nacional de Oncologia dos Estados Unidos.

Em seguida, eles passaram a trabalhar em conjunto com pesquisadores da Faculdade e da Escola de Medicina da UNC numa análise mais aprofundada. O grupo descobriu que as estruturas do RNA têm influência em várias etapas do ciclo infeccioso do HIV.

 

“Existem tantas estruturas do genoma RNA do HIV que temos quase certeza de que elas desempenham um papel até agora subestimado na expressão do código genético”, disse Weeks.

Os cientistas apontam que o estudo dá uma contribuição importante para que pesquisas futuras possam desvendar papéis do genoma de RNA no ciclo de vida desses vírus.

“Uma abordagem possível consistirá em alterar a sequência do RNA e ver se o vírus percebe essa mudança. Se o vírus não crescer tão bem ao ser alterado com mutações, então saberemos que mexemos em algo que era importante", disse Ron Swanstrom, professor de Microbiologia e Imunologia no Centro de Câncer Lineberger, outro autor do estudo.

“Também estamos a começar a compreender os truques utilizados pelo genoma para ajudar o vírus a impedir a sua detecção no hospedeiro humano”, acrescentou Weeks.

 

 

Maria Belo

Nº 21

11ºB

DNA influencia a língua que os povos falam

 

As variações genéticas teriam influenciado como as populações do mundo comunicam entre si.
Os primeiros idiomas da humanidade soavam mais como o chinês do que como as linguas latinas ou saxónicas - português, espanhol, italiano, inglês, etc.

Nós falamos português porque os nossos genes moldaram-nos assim. Os chineses falam chinês porque os genes deles moldaram-nos para falarem chinês. Esta polémica conclusão provêm de um estudo realizado no Reino Unido e publicado esta semana. Segundo a pesquisa, não existe um "gene do idioma", mas sim, uma série de interacções genéticas que podem ter influenciado o surgimento das línguas que são faladas no mundo inteiro.

A pesquisa revelou que a variação em dois genes teve um papel muito importante na definição da fala das populações, sendo os idiomas tonais, ou não. (Idiomas tonais são aqueles em que uma pequena alteração no "tom" da palavra pode alterar todo o seu sentido, como o chinês). Segundo os pesquisadores da Universidade de Endimburgo, e a sua descoberta da variação dos dois genes, concluiu-se que as primeiras línguas humanas soavam mais com o chinês do que com o inglês ou o espanhol, pois ainda não havia as variações genéticas necessárias para tornar a fala menos musical.

 A língua tonal mais conhecida no mundo é o chinês, mas existem mais idiomas do tipo que podem ser encontradas também em outros países da Ásia, da África e até em tribos da Amazónia.O português, assim como o inglês, o espanhol e a maior parte das línguas europeias (línguas latinas e saxónicas) são línguas não-tonais.

  

De acordo com o trabalho que foi publicado na revista da Academia Nacional de Ciências dos Estado Unidos, a PNAS, as variações genéticas que permitiram o surgimento de idiomas não-tonias só começaram a aparecer há cerca de 37 mil anos. Consequentemente, as línguas passaram a variar, lentamente, de acordo com a prevalência dessas variações. 

Ou seja, como as pessoas com variações genéticas, eram raras na China Antiga, o chinês foi-se tornando cada vez mais "musical". Na Europa, aconteceu completamente ao contrário. A maioria da população tinha as tais variações genéticas, tornando, assim, as línguas cada vez menos dependentes de mudanças de tom.

A descoberta não significa que as variações genéticas impeçam que uma pessoa com um tipo de gene, falar um idioma caracteristico do outro tipo, mas indica que poderá ter mais facilidade ou menos facilidade em aprender a língua caraceristico do outro tipo. Ou seja, terá maior facilidade em aprender uma língua que "combina" com os seus genes. De acordo com os cientistas, os efeitos dos genes mostram-se mais na população como num todo, do que em indivíduos em particular.  

Trabalho realizado por:

- Maria Beatriz Sousa Silva   nº20   11ºB

http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL43484-5603,00-DNA+INFLUENCIA+LINGUA+QUE+POVOS+FALAM.html

VIH, quais as soluções?

 Já todos nos ouvimos falar da sida (VIH) e dos seus efeitos devastadores, mas raramente se ouve as soluções que se tentam arranjar para este problema...

 

 

 

 

 

Aqui se encontram algumas daquelas que eu achei mais promissoras:

 

 

 1:

 Investigadores norte-americanos manipularam um gene humano para que adquirisse capacidade para, não só bloquear a infecção provocada pelo VIH, como garantir a produção de retrociclina, que inibe a entrada do vírus.

Cientistas espanhóis estão a usar o vírus da varíola como meio de transporte de quatro proteínas do VIH. Já testada em roedores, o ensaio em humanos visa agora demonstrar a eficácia da vacina na estimulação do sistema imunitário.

 

A molécula D-1mT provou ter capacidade para travar a replicação do vírus da imunodeficiência símia, semelhante à variante humana. O estudo poderá conduzir à criação de um novo fármaco contra o VIH.

 

 

Teoria da Evolução de Darwin questionada

"Aquilo a que vulgarmente se chama de Teoria da Evolução de Charles Darwin não é uma teoria." A provocação é lançada por António Amorim, professor catedrático da Faculdade de Ciências da UP e vice-presidente do Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da Universidade do Porto (IPATIMUP), que orientou a discussão "Genética, reproduções e evoluções", esta quarta-feira, na Faculdade de Farmácia da Universidade do Porto (FFUP).

 

 

António Amorim acredita que o processo de evolução proposto por Darwin não explica a origem e o aparecimento de novas espécies. "O que Darwin dizia é que as espécies se iam aprimorando", diz o professor. "Ou seja, há uma só espécie no início e depois um grupo adapta-se à sombra, outro adapta-se à luz." O "falhanço" desta ideia é, segundo António Amorim, o facto de o seu autor "julgar que as características genéticas se misturam com as características físicas".

 

 

 2-Evolução do Homem

 

O vice-presidente do IPATIMUP invalida a perspectiva de Darwin por considerar que, no fundo, a evolução defendida por este cientista implica um fenómeno que não é selectivo: o isolamento reprodutor. Esta foi a tese apresentada na Faculdade de Farmácia pelo professor que lançou o livro "A Espécie das Origens" (2002), em oposição à conhecida obra "A Origem das Espécies" (1859) de Charles Darwin.

Após a intervenção de António Amorim, a discussão foi aberta à audiência. "Para mim é um bocado arrepiante a ideia de estar a basear toda a evolução em acidentes genéticos que dão origem a indivíduos que passam a reproduzir-se", confessou um dos participantes.

Recorrendo constantemente a comparações para tornar a explicação o mais esclarecedora possível, António Amorim respondeu: "Antigamente os filhos chegavam a uma determinada idade e saíam de casa. Na evolução também é um bocado assim. As espécies existem e periodicamente há uns ensaios e há, de facto, uma selecção purgativa, não uma selecção de aperfeiçoamento."

 Que Charles Darwin contribuiu para o conhecimento das espécies que habitam o planeta, não restam dúvidas, mas será que esse conhecimento é assim tão esclarecedor como parece?

 

 

 

 

Maria Belo

nº 19

10ºB

 

 

 

 

“O ELO PERDIDO”?

 

O degrau intermédio para primata superior.

Ida viveu no Eocénico, há 47 milhões de anos. Foi herbívora, de pequena dimensão, mas já tinha polegar oponente e visão a três dimensões. Parecida com os lémures, mas sem ser um, esta primata pré-histórica é considerada uma "descoberta extraordinária" e o "elo perdido" entre os primatas (como os humanos) e animais mais primitivos. O degrau intermédio.

 

 

 

INTRODUÇÃO

 

Os seres humanos podem ser considerados um enorme sucesso ecológico, devendo ser o animal de grandes dimensões mais abundante na Terra. Os únicos que se podem aproximar de nós são os que domesticamos (vacas, galinhas, porcos, ovelhas) ou os que dependem dos habitats por nós criados (pardais e ratos, por exemplo).

Será por isso surpreendente notar que o nosso sucesso se deve a uma série de quase falhanços dignos de um filme de suspense:

Somos grandes primatas, um grupo que quase se extinguiu há 15 M. a. em competição com os macacos, mais eficientes. Somos primatas, um grupo de mamíferos que quase se extinguiu há 45 M.a. em competição com os roedores, mais eficientes. Somos tetrápodes sinapsídeos, um grupo de répteis que quase se extinguiu há 200 M.a. em competição com os dinossáurios, mais eficientes. Somos descendentes de peixes com patas, que quase se extinguiram há 360 M. a., em competição com peixes de barbatanas, mais eficientes. E, por ultimo, mas não menos espantoso, somos cordados, um grupo que sobreviveu mesmo à justa no Câmbrico, em competição com os artrópedes, brilhantemente bem sucedidos como se sabe…

E no entanto, eis o nosso sucesso ecológico, sem comparação!

 

Quando surgem os primeiros mamíferos?

 

Há cerca de 200 M. a. no início da era Mesozóica- a era dos répteis-, quando surgiram os dinossáurios, aparece pela primeira vez indicação da presença de mamíferos.

 

O que distingue os primatas das outras ordens de mamíferos?

 

A evolução do insectívoro a primata provocou algumas alterações importantes. Nomeadamente a adaptação à vida arborícola: dedos preênseis, semelhantes aos dos répteis. Pensava-se que os primatas mantinham o padrão primitivo, acrescentando um polegar oponível, tanto nos membros anteriores como posteriores, que segundo nos mostram os estudos recentes mencionados na notícia apresentada, esta característica já existia numa espécie anterior e até agora desconhecida, denominada Darwinius Masillae.

 

Evolução dos hominídeos

 

Com o desenvolver das ideias evolucionistas, questionou-se pela primeira vez a origem do homem.

Darwin considerou a espécie humana como o resultado de uma longa evolução, a partir de espécies ancestrais por acção da selecção. Também considerou, pela primeira vez, que o homem e os grandes símios actuais derivavam de um mesmo ancestral comum.

No entanto, os restos fragmentados que eram conhecidos não permitiam o esclarecimento devido da questão. O desejo de encontrar “o elo perdido” era tal que surgiram imensas fraudes, como o Homem de Piltdown.

 

 

Será a IDA a espécie a que pertencia o “elo perdido”?

 

A notícia hoje publicada no D.N., traz-nos à cena uma “descoberta extraordinária”, apresentando-a como o degrau intermédio entre os primatas (como os humanos) e os animais mais primitivos (como os lémures).

 

“Uma equipa internacional de paleontólogos, liderada pelo norueguês Jorn Hurum, do Museu de História Natural de Oslo, estudou um fóssil de uma espécie de transição com 47 milhões de anos e descobriu algo que poderá rescrever a história da biologia. Os próprios cientistas falam em descoberta "extraordinária" e o seu entusiasmo deve-se ao facto de se tratar do mais antigo ancestral comum dos primatas e o "elo perdido" que une estes primatas superiores (incluindo os humanos), a muitas outras espécies.

Baptizada Ida, o animal do sexo feminino cujo esqueleto ficou preservado a 95% pertencia a uma espécie até agora desconhecida e que ficou com o nome científico de Darwinius masillae. Este animal semelhante aos lemures é 20 anos mais antigo do que os fósseis existentes que podem explicar a origem dos primatas e da própria humanidade.

O fóssil foi na realidade descoberto em 1983, perto de Darmstadt, na Alemanha. A sua origem deverá estar na base de controvérsia científica, já que as conclusões a que chegaram os cientistas são invulgares e o objecto em si também. Os privados que encontraram o fóssil dividiram o achado em duas placas e uma delas, que tinha menor quantidade do esqueleto, foi restaurada. Esta parte acabou por ser comprada por um museu americano, que reconheceu esta alteração. A parte cientificamente mais importante ficou com o Museu de História Natural de Oslo e foi ali estudada pelo perito que liderou a equipa internacional.

Apesar destas vicissitudes, Ida está em condições de preservação espantosas e o trabalho de investigação publicado na revista especializada PLoS ONE revela aquilo que um professor da Universidade de Michigan, Philip Gingerich, compara a uma "pedra de Roseta", a famosa pedra que permitiu decifrar os hieróglifos egípcios.

Ida era herbívora e o estudo com raios-X revelou características distintas dos lemures, os animais com quem se parece à primeira vista. Daí que os cientistas tenham considerado que se tratava de uma nova espécie. O nome contém a referência ao local de origem, a pedreira de Messel, e a Charles Darwin, de quem se comemoram os 200 anos de nascimento.

Outras características que impressionaram os investigadores incluem a visão a três dimensões e as mãos com cinco dedos, com o polegar oponente que permitia movimentos de grande precisão. Tudo isto é visível no destaque da imagem. Menos visível é a fractura no pulso que poderá ter sido a causa da morte de Ida.”

 

 

CONCLUSÃO

 

Aguardemos o prosseguimento dos estudos para que os cientistas possam com objectividade e rigor científico “rescrever a história da Biologia”, ou então mais uma vez concluir, com tristeza, que este ainda não era o “elo perdido”, continuando incessantemente à sua procura!

 

 

 

Para quem quiser conhecer melhor este nosso antepassado, visualize o seguinte vídeo:

http://dn.sapo.pt/galerias/fotos/Default.aspx?seccao=Ci%eancia

 

Leonardo Cardoso ... nº 15 10ºB

24/05/2009

 

Um grande cientista do século XIX: Louis Pasteur (Pequena Biografia)

Louis Pasteur foi um reconhecido cientista francês. Nasceu em Dôle a 1822 e morreu a 1895.

Após os seus estudos e devido ao seu grande interesse pela química, foi professor dessa disciplina.

A 1857 iniciou o seu estudo sobre a fermentação láctica, terminando o estudo sobre a fermentação em 1861, o que lhe valeu um prémio da Academia de Ciências.

Em 1865 começou a investigação sobre o processo que mais tarde viria a ser chamado de pasteurização.

A 1880 iniciou alguns estudos sobre a raiva.

Em 1881publicou estudos sobre vacinas contra o antrax e contra a cólera aviaria.

Em 1884 apresentou um trabalho sobre “Patogenia microbiana e vacinas”. Começou estudos sobre a vacinação anti-rábica (contra a raiva) em animais.

A 1885 aplicou a vacinação contra a raiva em humanos.

A 1888 foi inaugurado o instituto Pasteur em Paris, onde se dedicavam ao tratamento e estudo da raiva e de outros estudos microbiológicos.

Em 1892 foi Comemorado, recebendo grades solenidades.

Acaba assim a vida deste grande cientista, que proporcionou grandes avanços na biologia e na medicina, e ainda na indústria alimentar.

 

Sistema Imunitário – Linfócitos T

 

 

 

Descoberta de Investigadores Portugueses     Mecanismos de “reeducação” de células

 

Investigadores portugueses descobriram como se pode identificar e controlar células imunitárias (linfócitos T). O objectivo é conseguir levar (reeducar) os linfócitos T a actuar apenas contra as infecções e para que não promovam doenças auto-imunes como a diabetes.

 

 

Cientistas do IMM publicam estudo sobre as

       células do sistema imunitário

 

Investigadores da Unidade de Imunologia Molecular do IMM publicaram este domingo, 8 de Março, um estudo na prestigiada revista Nature Immunology que mostra como se pode identificar e, mais importante ainda, controlar duas populações de células imunitárias (linfócitos T) responsáveis por consequências antagónicas: a defesa do organismos contra infecções ou o desenvolvimento de doenças auto-imunes.

Os resultados revelam um processo de “reeducação” celular e abrem novas perspectivas na imunoterapia do cancro e das doenças auto-imunes. O estudo, que será publicado na versão on-line este domingo, foi realizado em Portugal, em colaboração com equipas estrangeiras, e mostra a competitividade internacional dos investigadores Portugueses.

Os linfócitos T são glóbulos brancos produzidos no timo (órgão situado sobre o coração) que nos defendem contra infecções e tumores. Porém, ao mesmo tempo que desempenham essas funções benéficas, os linfócitos T podem também ter efeitos indesejáveis, sobretudo se atacarem as nossas próprias células, o que dá origem a doenças como a diabetes ou a esclerose múltipla (ditas doenças auto-imunes). Comportamentos tão díspares derivam de populações distintas de linfócitos T.

O trabalho da equipa de Bruno Silva Santos identificou duas dessas populações, descobrindo uma forma de as distinguir e, mais importante, de as controlar. Os cientistas do IMM mostraram que as duas populações derivam de células-mãe comuns, presentes no timo, as quais podem ser manipuladas através de uma proteína (chamada CD27) localizada à sua superfície. Ao ser atingida, esta proteína passa a transmitir sinais à célula-mãe que a levam a produzir células que combatem o cancro e infecções, em vez de células causadoras de doenças auto-imunes.

“A relevância do nosso estudo está em termos identificado uma forma nova e definitiva para discernir entre as células T protectoras e as que induzem doenças auto-imunes”, esclarece Julie Ribot, primeira autora do estudo e investigadora na Unidade de Imunologia Molecular do IMM.

“Sabemos agora que manipulando a proteína CD27 à superfície das células T podemos modificar o rumo das células T”, completa Bruno Silva-Santos, Director da Unidade de Imunologia Molecular do IMM e responsável principal pelo estudo.

“O processo que identificámos funciona como uma “reeducação” das células T dos ratinhos e abre perspectivas na imunoterapia de doenças inflamatórias e auto-imunes”, continua o investigador.

O estudo contou ainda com a participação de Ana de Barros, estudante de doutoramento na mesma equipa de investigação. A equipa Portuguesa, sedeada no IMM, está também associada ao Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), cuja colaboração foi fundamental para a realização destes estudo.

 

 

Este estudo poderá ter importantes aplicações terapêuticas como melhor se compreenderá através da abordagem que farei do sistema imunitário, seu funcionamento e especificidade dos linfócitos T.

 

 

 

Sistema Imunitário

O sistema imunitário é composto por órgãos linfóides (fig.1), células e moléculas que estabelecem entre si uma complexa rede de comunicações, e tem como finalidade permitir a nossa defesa contra infecções provocadas por agentes patogénicos como as bactérias, os vírus, os fungos ou por alguns parasitas eucariontes (fig.2-4) É um sistema que assiste e suporta o balanço entre o "eu" (self) e o "não – eu" (non-self) ao longo da vida, desenvolvendo e activando mecanismos e estratégias próprias.

Fig.1 - Distribuição dos tecidos e órgãos linfóides

 

 

Componentes do sistema imunitário

As células do sistema imunitário têm origem na medula óssea onde muitas delas também amadurecem. Posteriormente, migram para supervisionar os tecidos, circulando no sangue e no sistema linfático.

As células pluripotentes hematopoiéticas estaminais da medula óssea dão origem a células estaminais de potencial mais limitado.

 

Mecanismos de defesa

Existem dois tipos diferentes de mecanismos de defesa:

·          Mecanismos de defesa não específica;

·          Mecanismos de defesa específica.

Mecanismos de defesa não específica

Os agentes patogénicos são impedidos de entrar no organismo pelos mecanismos de defesa não específica, também designados por imunidade inata ou natural, ou são destruídos quando conseguem penetrar. Estes mecanismos desempenham uma acção geral contra corpos estranhos, independentemente da sua natureza, e exprimem-se sempre da mesma forma.

Os mecanismos de defesa não específica que impedem a entrada dos agentes patogénicos são as barreiras anatómicas (pele, mucosas e pêlos das narinas), as secreções (produzidas pelas glândulas sebáceas, sudoríparas, salivares e lacrimais) e as enzimas (existentes no suco gástrico).

Os mecanismos de defesa não específica que actuam sobre os agentes patogénicos que conseguiram transpor as barreiras externas são a reacção inflamatória, a fagocitose, o interferão e o sistema complemento.

 

Mecanismos de defesa específica

A resposta imunitária específica subdivide-se em três funções: o reconhecimento do agente invasor como corpo estranho, a reacção do sistema imunitário que prepara agentes específicos que intervêm no processo e a acção desses agentes que neutralizam e destroem os corpos estranhos.

A imunidade específica refere-se então à protecção que existe num organismo hospedeiro quando este sofreu previamente exposição a determinados agentes patogénicos e pode ser mediada por anticorpos (imunidade humoral) ou mediada por células (imunidade celular).

 

Imunidade mediada por células

Os linfócitos T têm capacidade para reconhecer alguns antigénios que se ligam a marcadores da superfície de certas células imunitárias (fig.2). Se uma bactéria for fagocitada por um macrófago, os fragmentos resultantes da fagocitose ligam-se a certos marcadores superficiais desse macrófago que os exibe e apresenta aos linfócitos T. A exposição e ligação de linfócitos T com o antigénio específico estimula a sua proliferação.

Fig.2 - Resposta imunitária mediada por células.

 

 

Existem diferentes tipos de linfócitos T que desempenham funções específicas:

·        Linfócitos T auxiliares (TH de helper) – estes linfócitos reconhecem antigénios específicos ligados a marcadores e segregam mensageiros químicos que estimulam a actividade de células como os fagócitos, os linfócitos B e outros linfócitos T.

·        Linfócitos T citolíticos (citotóxicos – TC) – estes linfócitos reconhecem e destroem células infectadas ou células cancerosas (vigilância imunitária, neste caso). Quando estão activos, migram para o local de infecção ou para o timo e segregam substâncias tóxicas que matam as células anormais.

·        Linfócitos T supressores (TS) – estes linfócitos, através de mensageiros químicos, ajudam a moderar ou a suprimir a resposta imunitária quando a infecção já está controlada.

·        Linfócitos T memória (TM) – estes linfócitos vivem num estado inactivo durante muito tempo, mas respondem de imediato aquando de um posterior contacto com o mesmo antigénio.

 

 

  Fig.3 – Linfócito T- CD4                       Fig.4 – Linfócitos do tipo B e T

 

 

 

Sempre que surgem descobertas desta importância, renasce no Homem uma esperança redobrada de uma vida cada vez melhor e isenta de sofrimento.

Esta descoberta deixa-nos particularmente satisfeitos por se dever a cientistas portugueses o que nos alerta para a importância de se continuar a apostar na ciência.

 

Leonardo Cardoso  Nº:15  10ºB